penurunan Fungsi Ginjal....

Gagal Ginjal Kronik

1. Definisi

Gagal ginjal kronik adalah penurunan fungsi ginjal yang bersifat persisten dan ireversibel (Mansjoer et All, 2002).

Gagal ginjal kronis merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversibel dimana kemampuan tubuh gagak untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit (Brunner & suddarth, 2002).

Gagal ginjal kronik adalah suatu sindrom klinis yang disebabkan oleh penurunan fungsi ginjal yang menahun, berlangsung progresif, dan cukup lanjut ( Suyono et All, 2001).

2. Etiologi

a. Glumerulonefritis

b. Nefropati analgesic

c. Nefropati refluks

d. Ginjal polikistik

e. Nefropati diabetic

f. Hipertensi

g. Obstruksi dan infeksi

3. Patofisiologi

Fungsi ginjal menurun, produksi akhir metabolisme protein (yang normalnya diekresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah maka gejala akan semakin berat.

Gangguan Klirens Renal. Banyaknya masalah yang muncul pada gagal ginjal sebagai akibat dari penurunan jumlah glomeruli yang berfungsi, yang menyebabkan penurunan klirens substansi darah yang seharusnya dibersihkan oleh ginjal.

Penurunan laju filtrasi glomerulus (GFR) dapat dideteksi dengan mendapatkan urin 24 jam untuk pemeriksaan klirens kreatinin. Menurunnya filtrasi glomerulus (akibat tidak berfungsinya glomeruli) klirens kreatinin akan menurun dan kadar kreatinin serum akan meningkat. Selain itu kadar nitrogen urea darah (BUN) biasanya meningkat. Kreatinin serum merupakan indicator yang paling sensitive dari fungsi renal karena substansi ini diproduksi secara konstan oleh tubuh. BUN tidak hanya dipengaruhi oleh penyakit renal, tetapi juga oleh masukan protein dalam diet, katabolisme (jaringan dan luka RBC), dan medikasi seperti steroid.

Retensi cairan dan natrium. Ginjal juga tidak mampu untuk mengkonsentrasikan atau mengencerkan urin secara normal pada penyakit ginjal tahap akhir, respon ginjal yang sesuai terhadap perubahan masukan cairan dan elektrolit sehari-hari, tidak terjadi. Pasien sering menahan natrium dan cairan, meningkatkan resiko terjadinya edema, gagal ginjal kongestif dan hipertensi. Hipertensi juga dapat terjadi akibat aktivasi aksis reninangiotensin dan kerjasama keduanya meningkat sekresi aldosteron. Pesien lain mempunyai kecenderungan untuk kehilangan garam, mencetuskan resiko hipotensi dan hipovelemia. Muntah dan diare menyebabkan penipiosan air dan natrium, yang semakin memperburuk status uremik.

Asidosis. Dengan semakin berkembangnya penyakit renal, terjadi asidosis metabolic seiring dengan ketidakmamouan ginjal mengekresikan muatan asam yang berlebihan. Penurunan sekresi asam terutama akibat ketidakmampuan tubulus ginjal untuk menyekresi ammonia dan mengabsorbsi natrium bikarbonat. Penurunan eksresi fosfat dan asam organik lain juga terjadi.

Anemia. Anemia terjadi sebagai akibat dari produksi eritropoetin yang tidak adekuat, memendeknya usia sel darah merah, defisiensi nutrisi dan kecenderungan untuk mengalami perdarahan akibat status uremik pasien, terutama dari saluran gastrointestinal. Eritropoetin, suatu substansi normal yang diproduksi oleh ginjal, memstimulasi sumsum tulang untuk menghasilkan sel darah merah. Pada gagal ginjal, produksi eritropoetin menurun dan anemia berat terjadi, disertai keletihan, angina dan sesak nafas.

Ketidakseimbangan kalsiun dan fosfat. Kadar serum kalsium dan fosfat tubuh memiliki hubungan saling timbal balik, jika salah satunya meningkat maka yang lain akan turun. Denga menurunnya filtrasi melalui glomerulus ginjal, terdapat peningkatan kadar fosfat serum dan sebaliknya penurunan kadar serum kalsium. Penurunan kadar kalsium serum menyebabkan sekresi parathormon dari kelemjar paratiroid. Namun demikian pada gagal ginjal, tubuh tidak berespon secara normal terhadap peningkatan sekresi parathormon, dan akibatnya, kalsium di tulang menurun, menyebabkan perubahan pada tulang dan penyakit pada tulang. Selain itu, metabilit aktif vitamin D yang secar normal dibuat di ginjal menurun seiring dengan berkembangnya gagal ginjal.

Penyakit tulang uremik. Laju penurunan fungsi ginjal dan perkembangan gagal ginjal kronis berkaitan dengan gangguan yang mendasari, ekskresi protein dalam urin daan adanya hipertensi. Pasien yang mengekskresikan secara signifikan sejumlah protein atau mengalami peningkatan tekanan darah cendurung akan cepat memburuk daripada mereka yang tidak mengalami kondisi ini.

5. Manifestasi Klinis

Umum : fatig, malaise, gaga tumbuh, debil

Kulit : pucat, mudah lecet, rapuh, leujonikia

Kepala dan leher : fetor uremik, lidah kering dan berselaput

Mata : fundus hipertensif, mata merah

Kardiovaskuler : hipertensi, kelebihan cairan, gagal jantung, perikarditis uremik, penyakit vaskuler

Pernafasan : hiperventilasi asidosis, edema paru, efusi pleura

Gastrointestinal : anoreksi, nausea, gastritis, ulkus peptikum, kolik uremik

Kemih : nokturia, poliuria, haus, proteinuria

Reproduksi : penurunan libido, impotensi, amenorea,

Saraf : letargi, malaise, anoreksi, tremor, mengantuk, kebingungan, kejang, koma

Tulang : hiperparatiroidisme, defisiensi vitamin D

Sendi : gout, kalsifikasi ekstra tulang

Hematologi : anemia, defisiensi imun, mudah mengalami perdarahan

Endokrin : multipel

Farmakologi : obat-obat yang diekskresi oleh ginjal (Mansjoer et All, 2002)

Menurut Brunner dan Suddarth (2001), tanda dan gejala yang terdapat pada penderita GGK adalah:

Kardivaskuler : hipertensi, pitting edema (kaki, tangan dan sakrum), edema periorbital, Friction rub perikardial, dan pembesaran vena leher.

Integumen : warna kulit abu-abu mengkilat, kulit kering, bersisik, pruritus, ekimosisi, kuku tipis dan rapuh, dan rambut tipis dan rapuh.

Pulmoner : krekel, sputum kental dan liat, nafas dangkal, dan pernafasan kussmaul.

Gastrointestinal : nafas berbau amonia, ulserasi dan perdarahan pada mulut, anoreksia, mual dan muntah, konstipasi dan diare, perdarahan dari saluran GI.

Neurologi : kelemahan dan keletihan, konfusi, disorientasi, kejang, kelemahan pada tungkai, rasa panas pada telapak kaki, perubahan perilaku.

Muskuloskeletal : kram otot, kekuatan otot hilang, fraktur tulang, dan foot drop.

Reproduktif : Amenore dan atropi testikular.

6. Komplikasi

a. Hiperkalemia, akibat penurunan ekskresi, asidosis metabolic, katabolisme, dan masukan diet berlebihan.

b. Perikarditis, efusi pericardial, dan tamponade jantung akibat retensi produk sampah uremik dan dialysis yang tidak adekuat

c. Hipertensi, akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi system renin-angiotensin-aldosteron

d. Anemia, akibat penurunan eritropoetin, penurunan rentang usia sel darah merah, perdarahan gastrointestinal akibat iritasi oleh toksin dan kehilangan darah selama hemidialisis

e. Penyakit tulang serta kalsifikasi metastatik akibat retensi fosfat, kadar kalsium serum yang rendah, metabolisme vitamin D abnormal, dan peningkatan darah alumunium.

7. Pemeriksaan Penunjang

a. Pemeriksaan darah, ditemukan ammonia normokrom dan terdapat sel baru pada uremia berat. Leikosit dan trombosit masih dalam batas normal

b. Pemeriksaan mikroskopik urin menunjukkan kelainan sesuai penyakit yang mendasarinya

c. Pemeriksaan biokimia plasma untuk mengetahui fungsi ginjal dan gangguan elektrolit, mikroskopik urin, urinalisa, tes serologi untuk mengetahui penyebab glomerulunefritis dan tes-tes penyaringan sebagai persiapan sebelum dialysis

d. USG ginjal sangat penting untuk mengetahui ukuran ginjal dan penyebab gagal ginjal. Pemeriksaan ini bertujuan untuk mengetahui adanya factor yang reversible seperti obstruksi oleh batu ginjal atau untuk mengetahui apakah proses sudah lanjut.

e. Pemeriksaan foto dada, dapat terlihat bendungan paru akibat kelebihan air (fluid overload), efusi pleura, kardiomrhali dan efusi pericardial.

f. Pemeriksaan EKG; untuk melihat kemungkinan hipertrofi ventrikel kiri, tanda-tanda perikarditis (voltase rendah), aritmia, dan gangguan elektrolit (hiperkalimea, hipokalsemia).

g. Pemeriksaan Radiologi Tulang; mencari osteodistrofi (terutama tulang jari), dan kalsifikasi metastatik.

h. Pemeriksaan Pielografi Retrograd; dilakukan bila dicurigai ada obstruksi yang reversibel.

i. Pielografi Intra-Vena (PIV); pada GGK lanjut tak bermanfaat lagi oleh karena ginjal tak dapat mengeluarkan kontras dan pada GGK ringan mempunyai resiko penurunan faal ginjal yang lebih berat, terutama pada usia lanjut, diabetes militus, dan nefropati asam urat. Saat ini sudah jarang dilakukan pada GGK.

j. Foto Polos Abdomen; sebaikanya dilakukan tanpa puas, karena dehidrasi akan memperburuk fungsi ginjal. Menilai bentuk dan besar ginjal apakah ada batu atau obstruksi lain. Foto polos yang disertai tomogram akan memberikan hasil yang lebih terang.

8. Penatalaksanaan

a. Penatalaksanaa medis

· Tentukan dan tata laksana penyebabnya

· Optimalisasi dan pertahankan keseimbangan cairan dan garam

Biasanya diusahakan hingga tekanan vena jungularis sedikit meningkat dan terdapat edema betis ringan. Pada beberapa pasien, furosemid dosis besar (250-1000 mg/hari) atau diuretic loop (bumetanid, asam atakrinat) di perlukan untuk mencegah kelebihan cairan, sementara pasien lain mungkin memerlukan suplemen natrium klorida atau natrium bikarbonat oral. Pengawasan dilakukan melalui berat badan, urin, dan pencatatan keseimbangan cairan (masukan melebihi keluaran sekitar 500 ml).

· Diet tinggi kalori dan rendah protein

Diet rendah protein (20-40 gr/hari) dan tinggi kalori menghilangkan gejala anoreksia dan nausea dari uremia, menyebabkan penurunan ureum dan perbaikan gejala. Hindari masukan berlebihan dari kalium dan garam.

· Kontrol hipertensi

Bila tidak terkontrol dapat terakselerasi dengan hasil akhir gagal jantung kiri. Pada pasien hipertensi dengan penyakit ginjal, keseimbangan garam dan gairan diatur tersendiri tanpa tergantung tekanan darah. Sering deperlukan diuretic loop, selain obat hipertensi.

· Kontrol ketidakseimbangan elektrolit

Yang sering ditemukan adalah hiperkalimia dan asidosis berat. Untuk mencegah hiperkalemia, dihindari masukan kalium yang besar (batasi hingga 60mmol/hari), diuretic hemat kalium, obat-obat yang berhubungan dengan ekskresi kalium, asidosis berat, atau kekurangan garam yang menyebabkan pelepasan kalium dari sel dan ikut dalam kaliuresis. Deteksi melalui kadar kalium plasma dan EKG.

· Mencegah dan tatalaksana penyakit tulang ginjal

Hiperfosfatemia dikontrol dengan obat yang mengikat fosfat seperti alumunium hidroksida (300-1800 mg) atau kalsium karbonat (500-3000 mg) pada setiap makan. Namun hati-hati dengan toksisitas obat tersebut. Diberikan suplemen vitamin D dan dilakukan paratiroidektomi atas indikasi.

· Deteksi dini dan terapi infeksi

Pasien uremia harus diterapi sebagai pasien imunosupresif dan terapi lebih ketat.

· Modifikasi terapi obat dengan fungsi ginjal

Banyak obat-obatan yang harus dikurani dosisnya karena metabilik toksinya yang dikeluarkan oleh ginjal. Misalnya, digoksin, aminoglikosid, analgesic opiate, amfoterisin dan alopurinol. Juga obat-obatan yang meningkatkan katabolisme dan ureum darah. Misalnya, tetrasiklin, kortokosteroid dan siostatik.

· Deteksi terapi dan komplikasi

Awasi dengan ketat kemungkinan ensefalopati uremia, perikarditis, neuropati perifer, hiperkalemia yang meningkat, kelebihan cairan yang meningkat, infeksi yang mengancam jiwa, kegagalan unuk bertahan sehingga diperlukan dialysis.

· Persiapkan dialysis dan program transplantasi

Segara dipersiapkan setelah gagal ginjal kronik dideteksi. Indikasi dilakukan dialysis biasanya gagal ginjal dengan gejala klinis yang jelas meski telah dilakukan terapi konservatif atau terjadi komplikasi.