Infark Miokard Akut

Infark Miokard Akut

A. KONSEP DASAR

1. DEFINISI

Infark Miokard Akut adalah proses rusaknya jaringan akibat suplay darahyang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang.(Brunner & Suddath,2002)

Infark Miokard Akut adalah kematian jaringang miokard diakibatkan oleh kerusakan darah koroner miokard ,karena ketidakadekuatan aliran darah.(Carpenito,2000)

Infark Miokard Akut adalah iskemia atau nekrosis pada oto jantung yang diakibatkan karena penurunan aliran darah melalui satu atau lebih arteri koroner.(Doengos,2000)

Infark Miokard Akut adalah serangan jantung yang mengacu pada kerusakan jaringan miokard saat suplay darah secara tiba-tiba terganggu baik oleh arteri koroner kronis dari arterosklerosis atau adanya obstruksi dari embolus atau thrombus.(Engram,1999)

Infark Miokard adalah kematian sel-sel miokardium yang terjadi akibat kekurangan oksigen berkepanjangan.(Elizabeth,2001)

Infark Miokard Akut adalah kematian jaringan otot jantung ditandai adanya sakit dada yang khas,lama sakitnya lebih dari 30 menit,tidak hilang dengan istirahat atau pemberian anti angina.(Pusat Kesehatan Jantung & Pembuluh Darah Nasional “Harapan Kita”,2001)

Menurut pengertian diatas dapat disimpulkan bahwa Infark Miokard Akut adalah iskemia atau nekrosis miokard yang disebabkan karena penurunan aliran darah keotot jantung.

2. ETIOLOGI

Menurut Noer,1999;103 disebabkan oleh

a. Faktor penyebab

1. suplay oksigen kejantung berkurang yang disebabkan oleh;

a. Faktor pembuluh darah

Artheriosklerosis

Spasme

Arteritis

b. Faktor Sirkulasi

Hipotensi

Stenosis Aorta

Insufisiensi

c. Faktor darah

Anemia

Hipoksemia

Polisitemia

2. Curah jantung yang meningkat

Misal Aktifitas,emosi,makan yang terlalu banyak, anemia, hipertiroidisme

3. Kebutuhan oksigen Miokard meningkat pada;

Kerusakan miokard,hipertropi miokard,hipertensi diastole

b. Faktor predisposisi

1. faktor biologis yang tidak dapat diubah

a. Usia lebih dari 40 tahun

b. Jenis kelamin

Insiden pada pria lebih tinggi,sedangkan pada wanita meningkat setelah menopause.

c. Hereditas

d. Ras

2. Faktor resiko yang dapat diubah

a. Mayor ;Hiperlipidemia, hipertensi, perokok berat, DM, obesitas, diet tinggi lemak jenuh

b. Minor ;Aktifitas fisik,pola kepribadian tipe A (emosional, agresif ambisius, kompetitif)

3. PATOLOGI

Arteri koroner kiri mempengaruhi sebagian besar ventrikel kiri, septum dan atrium kiri. Arteri koroner kanan mempengaruhi sisi diafragma ventrikel kiri, sedikit bagian posterior septum dan ventrikel serta atrium kanan. Nodus SA lebih sering dipengaruhi oleh arteri koroner kanan daripada kiri (cabang sirkumfleks). Pada nodus AV, 90% dipengaruhi oleh arteri koroner kanan dan 10% dari sisi kiri cabang sirkumfleks. Kedua nodus SA dan AV juga mendapat darah dari arteri kugel. Jadi jelaslah obstruksi pada arteri koroner kiri sering menyebabkan infark anterior, dan infark inferior disebabkan oleh obstruksi pada arteri koroner kanan. Tetapi bila obstruksi telah terjadi di banyak tempat dan kolateral telah terbentuk, lokasi infark mungkin tidak dapat dicerminkan oleh pembuluh asal yang terkena. Pada nekrosis daerah infark miokard mungkin sulit dikenali pada 24 – 48 jam pertama. Setelah itu serat-serat miokard membengkak dan nuklei menghilang. Di tepi infark dapat terlihat perdarahan. Dalam beberapa hari pertama daerah infark akut amat lemah. Secara histologis penyembuhan dapat tercapai sekurang-kurangnya setelah empat minggu, umumnya setelah enam minggu.

4. PATOFISIOLOGI

Segera setelah terjadi Infark Miokard daerah miokard setempat akan memperlihatkan penonjolan sitolik (diskinesia) dengan akibat menurunnya ejeksi fraction, isi sekuncup, dan peningkatan volume akhir sistolik dan akhir diastolik ventrikel kiri. Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri naik dengan akibat tekanan atrium kiri juga naik. Peningkatan tekanan atrium kiri diatas 25 mmHg yang lama akan menyebabkan transudat cairan ke jaringan interstitium paru (gagal jantung). Pemburukan hemodinamik ini bukan saja disebabkan karena daerah infark, tetapi juga daerah iskemik disekitarnya. Miokard yang masih relatif baik akan mengdakan kompensasi, khususnya dengan bantuan rangsang adrenergik untuk mempertahankan curah jantung tetapi dengan peningkatan kebutuhan oksigen miokard. Kompensasi ini jelas tidak memadai jika daerah yang bersangkutan juga mengalami iskemia atau bahkan sudah fibrotik. Bila infark kecil dan miokard yang kompensasi masih normal maka pemburukan hemodinamik akan minimal. Sebaliknya jika infark luas dan miokard yang harus berkompensasi juga buruk akibat iskemia atau infark lama, tekanan akhir diastolik akan naik dan gagal jantung terjadi.

Perubahan-perubahan hemodinamik Infark Miokard ini tidak statis. Bila Infark Miokard makin tenang fungsi jantung membaik walaupun tidak diobati. Hal ini disebabkan daerah-daerah yang tadi iskemik mengalami perbaikan. Perubahan hemodinamik akan terjadi bila iskemik berkepanjangan atau infark meluas. Terjadinya mekanis penyulit seperti rupture septum ventrikel, regurgitasi mitral akut dan aneurisma ventrikel akan memperburuk faal hemodinamik jantung.

Aritmia merupakan penyulit Infark Miokard yang tersering dan terjadi pada saat pertama serangan. Hal ini disebabkan karena perubahan masa refrakter, daya hantar rangsang dan kepekaan terhadap rangsangan. Sistem saraf otonom juga berperan terhadap terjadinya aritmia. Penderita Infark Miokard umumnya mengalami peningkatan tonus parasimpatis dengan akibat kecenderungan bradiaritmia meningkat. Sedangkan peningkatan tonus simpatis pada Infark Miokard anterior akan mempertinggi kecenderungan fibrilasi ventrikel dan perluasan infark.

5. MANIFESTASI KLINIS

Infark Miokard Akut biasanya terjadi pada pria diatas 40 tahun dan mengalami artheriosklerosis.Pada pembuluh koronernya & sering disertai dengan hipertensi arterial.Serangan juga terjadi pada wanita & pria mida diawal 30-an atau bahkan 20-an. Wanita yang memakai kontrasepsi pil dan merokok mempunyai resiko sangat tinggi. Namun secara keseluruhan angka kejadian Infark Miokardium pada pria lebih tinggi di banding wanita pada semua usia.

Nyeri dada yang berlangsung secara tiba-tiba & berlangsung terus menerus,terletak dibagian bawah sternum & perut atas adalah gejala utama yang biasanya muncul. Nyeri akan terasa semakin berat bisa menyebar kebahu dan lengan,biasanya lengan kiri. Tidak seperti nyeri angina nyeri ini muncul secara spontan (bukan setelah bekerja berat atau gangguan emosi) dan menetap selama beberapa jam sampai beberapa hari dan tidak akan hilang dengan istirahat ataupun Nitrogliserin. Pada beberapa kasus nyeri bisa menjalar kedagu dan leher,nyeri sering disertai dengan napas pendek, pucat, berkeringat dingin, pusing,kepala ringan, mual muntah (Brunner & Suddarth,2002)

6. PEMERIKSAAN PENUNJANG

EKG ; Menunjukkan peninggian gelombang S-T, iskhemia berarti penurunan atau datarnya gelombang T, menunjukkan oedem, dan adanya gelombang Q.

Elektrolit ; Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan dapat dan dapat mempengaruhi kontraktilitas,contoh ; Hipokalemia/hiperkalemia.

Sel darah putih leukosit (10.000-20.000) biasanya tampak hari kedua setelah IM sehubungan dengan proses inflamasi.

Kecepatan Sedimentasi ; meningkat pada hari kedua – ketiga setelah MI menunjukkan inflamasi.

Kimia mungkin normal tergantung abnormalitas pasien atau perfusi organ kuat atau kronis.

GDA/oksimetri nadi; dapat menunjukkan hipoksia atau proses penyakit paru akut/kronis.

Kolesterol/trigeliserida serum, meningkat menunjukkan artheriosklerosis sebagai penyebab IM.

Foto dada ; mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau aneurisma ventrikuler.

Ekokardiogram mungkin dilakukan untuk melakukan dimensi serambi,gerakan katub/dinding ventrikuler dan konfigurasi/fs katub.

Pemeriksaan pencitraan nuklir;

Thalium ;mengevaluasi aliran darah miokardia dan status sel miokardium contoh lokasi/luasnya IM akut/sebelumnya.

Technetium ;terkumpul dalam sel iskemia disekitar area nekrotik.

Pencitraan darah ;jantung/MUGA;mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum ,gerakan dinding regional dan fraksi ejeksi (aliran darah).

Angiografi koroner;menggambarkan penyempitan /sumbatan arteri koroner dan biasanya dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji ventrikel kiri (fraksi ejeksi).

Digital substraction angiografi (DSA); tehnik yang digunakan untuk menggambarkan status penanaman arteri dan untuk mendeteksi penyakit arteri perifer.

Tes stress olahraga; menentukan respon kardiovaskuler terhadap aktifitas (sering dilakukan sehubungan dengan pencitraan talium pada fase penyembuhan) (Doenges, 2000)

7. KOMPLIKASI

a. Gagal jantung kongestif

Apabila jantung tidak bisa memompa keluar semua darah yang diterimanya,dapat mengakibatkan gagal jantung kongestif. Gagal jantung dapat timbul segera setelah infrak apabila infark awal berukuran sangat luas atau timbul setelah pengaktifan refleks baro reseptor terjadi peningkatan darah kembali kejantung yang rusak serta kontriksi arteri dan arteriol disebelah hilir. Hal ini menyebabkan darah berkumpul dijantung dan menimbulkan peregangan berlebihan terhadap sel-sel otot jantung. Apabila peregangan tersebut cukup hebat, maka kontraktilitas jantung dapat berkurang karena sel-sel otot tertinggal pada kurva panjang tegangan.

b. Disritmia

Dapat timbul akibat perubahan keseimbangan elektrolit dan penurunan PH. Daerah-daerah dijantung yang mudah teriritasi dapat mulai melepaskan potensial aksi sehingga terjadi disritmia.

c. Syok Kardiogenik

Dapat terjadi apabila curah jantung sangat berkurang dalam waktu lama. Syok kardiogenik dapat fatal pada waktu infark atau menimbulkan kematian atau kelemahan beberapa hari atau minggu kemudian akibat gagal paru atau ginjal karena organ-organ ini mengalami iskemia. Syok kardiogenik biasanya berkaitan dengan kerusakan sebanyak 40% massa otot jantung.

d. Dapat terjadi trombo embolus akibat kontraktilitas miokardium berekurang. Embolus tersebut dapat menghambat aliran darah kebagian jantung yang sebelumnya tidak rusak oleh infark semula. Embolus tersebut juga dapat mengalir keorgan lain, menghambat aliran darahnya dan menyebabkan infark di organ tersebut.

e. Dapat terjadi perikarditis,peradangan selaput jantung.

Perikarditis terjadi sebagai bagian dari reaksi peradangan setelah cidera dan kematian sel. Sebagian jenis perikarditis dapat timbul beberapa minggu setelah infark, dan mungkain mencerminkan suatu reaksi hipersensitifitas imun terhadap nekrosis jaringan. (Elizabeth,2001)

8. PENATALAKSANAAN

a. Medis

Tujuan penatalaksanaan medis adalah memperkecil kerusakan jantuang sehingga mengurangi kemungkinan terjadinya komplikasi. Kerusakan jantung diperkecil dengan cara segera mengembalikan keseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen jantung. Terapi obat-obatan ,pemberian O2, tirah baring dilakukan secara bersamaan untuk tetap mempertahankan jantung. Obat-obatan dan O2 digunakan untuk meningkatkan suplay O2, sementara tirah baring digunakan untuk mengurangi kebutuhan O2. Hilangnya nyeri merupakan indicator utama bahwa kebutuhan dan suplai O2 telah mencapai keseimbangan. Dan dengan penghentian aktifitas fisik untuk mengurangi beben kerja jantung membatasi luas kerusakan.

b. Farmakologi

Ada 3 kelas obat-obatan yang digunakan untuk meningkatkan suplai oksigen;

-Vasodilator

untuk mengurangi nyeri jantung,missal;NTG (nitrogliserin)

-Anti koagulan

Missal;heparin (untuk mempertahankan integritas jantung)

-Trombolitik

Streptokinase (mekanisme pembekuan dalam tubuh). (Brunner & Suddart,2002)

RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN AMI

A.1. PENGKAJIAN :

Tanggal pengkajian : 23 Maret 2009

Jam : 10.50 WIB

Dx : AMI

1. BIODATA

a. IDENTITAS KLIEN

Nama : Ny. T

Umur : 38 tahun

Jenis kelamin : Perempuan

Agama : -

Alamat : -

Suku bangsa : Indonesia

Pekerjaan :-

Pendidikan :-

b. PENANGGUNG JAWAB

Nama : -

Umur : -

Jenis kelamin : -

Agama :

Alamat : -

Suku bangsa :Indonesia

Pekerjaan : -

Pendidikan : -

Hubungan dengan pasien : -

2. RIWAYAT KEPERAWATAN

a. Keluhan utama

Pasien mengalami henti nafas dan henti jantung mendadak

b. Riwayat penyakit sekarang

Pasien di bawa UGD karena mengalami henti nafas secara mendadak dan dalam keadaan tidak sadar.

c. Riwayat Penyakit terdahulu

Pasien mempunyai riwayat penyakit AMI dan pernah mengalami serangan yang sama hingga rawat inap di rumah sakit sebanyak 3 kali.

d. Riwayat kesehatan keluarga

-

e. Riwayat kesehatan lingkungan

-

f. Genogram

3. POLA FUNGSI KESEHATAN

a. Pola persepsi kesehatan

b. Pola aktivitas latihan

AKTIVITAS	0	1	2	3	4
Mandiri
Berpakaian
Eliminasi
Mobilitas di tempat tidur
Pindah
Ambulasi
Makanan

Pada pasien ini pola aktivitas dan latihan yang dilakukan tergantung tingkat keparahan yang dialami klien.

Keterangan:

0 = Mandiri

1 = Menggunakan alat Bantu

2 = Dibantu orang lain

3 = Dibantu orang lain dan alat

4 = Tergantung penuh/total

c. Pola istirahat dan tidur

d. Pola nutrisi metabolic

e. Pola eliminasi

f. Pola kognitif perseptual

g. Pola konsep dini

h. Pola koping

i. Pola seksual reproduksi

j. Pola peran hubungan

k. Pola nilai dan kepercayaan

4. PEMERIKSAAN FISIK

a. Tanda-tanda vital

- TD menurun

- Nadi meningkat

- Suhu

- RR

b. Keadaan umum

- Kesan utama :

- Wajah :.

- Kesadaran :

- Pakaian :

c. Pemeriksaan Head To-toe

1). Kulit, Rambut, Kuku

- Inspeksi

- Palpasi

2). Kepala

3). Mata

4). Telinga

- Inspeksi

- Palpasi

5). Hidung

6). Mulut

7). Leher

8). Dada

9). Jantung

10).Paru

d. Abdomen

e. Anus dan Rektum

f. Alat kelamin

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN

a. Nyeri akut berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri koroner

b. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbanmgan antara suplai oksigen miokard dengan kebutuhan.

c. Ansietas berhubungan dengan ancaman atau perubahan kesehatan.

d. Resiko tinggi menurunnya curah jantung berhubungan dengan perubahan frekuenasi, irama, konduksilektrikal

e. Resiko tinggi terhadap kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan ferfusi organ.

Rencana Keperawatan

Diagnosa	Tujuan- Kriteria	Intervensi	Rasional
Nyeri akut b/d iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri koroner.	Tujuan : Nyeri dada hilang/terkontrol Kriteria: Klien menyatakan nyeri dada hilang /berkurang Mendemonstrasikan tehnik penggunaan relaksasi. Klien terlihat rileks.	Catat karakteristik nyeri, lokasi, intensitas, lamanya dan penyebaran. Anjurkan kepada klien untuk melaporkan nyeri dengan segera Berikan lingkungan yang tenang, aktivitas perlahan dan tindakan nyaman, dekati pasien, berikan sentuhan. Bantu melakukan tehnik relaksasi. Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal atau masker sesuai dengan indikasi Kolaborasi : Berikan obat sesuai dengan indikasi : Antiangina ( nitroglyserin,) Penyekat 8 ( contoh, atenolol ,Tonormin, pindolol, ( Visken ) propanolol ( inderal ) Analgesik, contoh morphin meperidin (demerol) Penyekat saluran kalsium contoh, verafamil, ( calan) diltiazem ( prokardia )	Variasi pemampilan dan perilaku pasien karena nyeri terjadi sebagai temuan pengkajian. Nyeri berat dapat menyebabkan syok. Menurunkan rangsanh eksternal, Membantu dalam penurunan persepsi respon nyeri Meningkatkan jumlah oksigen yang ada untuk pemakaian miokard sekaligus mengurangi ketidaknyamanan s/d iskemia. Nitrat berguna untuk kontrol nyeri dengan efek vasodilatasi koroner. Agen ke 2 untuk pengontrol nyeri melalui efek hambatan rangsanggsimpatis sehingga menurunkan TD.( sistolik ) Fibrilasi jantung,dan kebutuhan oksigen miokard . Menurunkan nyeri hebat, memberikan sedasi, dan mengurangi kerja miokard. Efek vasodilatasi dapat meningkatkan aliran darah koroner, sirkulasi kolateral dan menurunkan preload.
Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbanmgan antara suplai oksigen miokard dan kebutuhan	Tujuan : Meningkatkan toleransi aktiviitas Kriteria ; Frekuensi jantung, irama dan tekanan darah dalam batas normal Kulit hangat, merah muda dan kering.	Catat frekuensi jantung, irama dan perubahan TD., selama dan sesudah aktivitas Tingkatkan istirahat, batasi aktivitas , dan berikan aktivitas senggang yang tidak berat. Anjurkan menghindari peningkatan tekanan abdomen misal, mengejan saat defekasi Jelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat aktivitas , contoh bangun dari kursi, bila tak ada nyeri, ambulasi, dan istirahat selama 1 jam setelah makan. Rujuk ke program rehabilitasi jantung..	Respon pasien terhadap aktivitas dapat mengindikasikan penurunan oksigen miokard. Menurunkan kerja miokard/konsumsi oksigen Dengan mengejan dapat mengakibatkan bradikardi, menurunkan curah jantung, dan takhicardia serta peningkatan TD Aktivitas yang maju memberikan kontrol jantung, meningkatkan regangan dan mencegah aktovitas berlebihan.
Ansietas b/d ancaman atau perubahan kesehatan.	Tujuan Ansietas hilang /berkurang Kriteria : Mengenal perasaannya Dapat mengidentifikasi penyebab atau faktor yang mempengaruhi nya. Menyatakan ansietas berkurang /hilang.	Bantu klien mengekspresikan perasaan marah, kehilangan dan takut. Kaji tanda verbal dan non verbal kecemasan, dampingi klien dan lakukan tindakan bila menunjukan perilaku merusak. Hindari konfrontasi Orientasikan klien terhadap prosedur rutin dan aktifitas yang diharapkan. Beri kesempatan kepada klien untuk mengungkapkan ansietasnya. Berikan privasi untuk klien dan orang terdekat. Kolaborasi : berikan anti cemas / hipnotik sesuai indikasi contohnya diazepam	Cemas berkelanjutan memberikan dampak serangan jantung selanjutnya. Reaksi verbal/non verbal dapat menunjukan rasa agitasi, marah dan gelisah. Konfrontasi dapat meningkatkan rasa marah, menurunkan kerja sama dan mungkin memperlambat penyembuhan Orientasi dapat menurunkan kecemasan. Dapat menghilangkan ketegangan terhadap kehawatiran yang tidak diekspresikan Memberi waktu untuk mengekspresikan perasaan, menghilangkan cemas dan perilaku adaptasi. Meningkatkan relaksasi dan menurunkan kecemasan
Resiko tinggi terhadap penurunan curah jantung b/d perubahan frekuensi, irama dan konduksi elektrikel.	Tujuan : Penurunan curah jantung tidak terjadi. Kriteria : Stabilitas hemodinamik baik (tekanan darah dbn., curah jantung drn.intake dan output sesuai, tidak menunjukan tanda – tanda disritmia)	Auskultasi TD. Bandingkan kedua lengan, ukur dalam keadaan berbaring, duduk, atau berdiri bila memungkinkan. Evaluasi kualitas dan kesamaan nadi. Catat terjadinya S3/S4. Catat Murmur Pantau frekuensi jantung dan irama Berikan makanan kecil / mudah dikunyah, batasi asupan kafein. Kolaborasi Berikan O² tambahan sesuai indikasi Pertahankan cara masuk heparin (IV) sesuai indikasi Pantau data laboratorium enzim jantung, GDA. Dan elektrolit. Berikan obat antidisritmia s/d indikasi.	Hipotensi dapat terjadi s/d disfungsi ventrikel, hipertensi juga fenomena umum b/d nyeri cemas pengeluaran katekolamin Penurunan curah jantung mengakibatkan menurunnya kekuatan nadi. S3 b/d gjk atau gagal mitral yang disertai infark berat. S4 b/d iskemia, kekakuan ventrikel atau hypertensi pulmonal. Menunjukan gangguan aliran darah dalam jantung,(kelainan katup, kerusakan septum, atau vibrasi otot papilar Perubahan frekuensi dan irama jantung menunjukan komplikasi disritmia. Makanan besar dapat meningkatkan kerja miokard. Kafein dapat merangsang langsung ke jantung sehingga meningkatkan frekuensi jantung. Meningkatkan kebutuhan miokard Jalur yang paten pentying untuk pemberian obat darurat. Enzim memantau perluasan infark, elektrolit berpengaruh terhadap irama jantung.
Resiko tinggi terhadap kelebihan volume cairan b/d penurunan ferfusi organ	Tujuan Kelebihan volume cairan tidak terjadi Kriteria : TD. Dbn. Tidak ada edema, tidak ada distensi vena, paru bersih berat badan stabil.	Auskultasi bunyi nafas ( krekels ) Kaji adanya edema Ukur intake dan output Timbang bera Pertahankan pemasukan total cairan 2000ml/24 jam dalam toleransi kardiovaskuler. Kolaborasi Berikan diet natrium rendah Berikan diuretik, contoh : Lasix atau hidralazin, sprinolakton,hidronolakton Pantau Kalium sesuai dengan indikasi	Indikasi edema paru, sekunder akibat dekompensasi jantung. Curiga gagal kongestif/kelebihan volume cairan Penurunan curah jantung, mengakibatkan gangguan ferfusi ginjal, retensi natrium/air, sdan penurunan haluaran urine. Perubahan tiba-tiba dari berat badan menunjukan gangguan keseimbangan cairan Memenuhi kebutuhan cairan tubuh orang dewasa, tepai memerlukan pembatasan dengan adanya dekompensasi jantung Natrium meningkatkan retensi cairan dan harus dibatasai. Memperbaiki kelebihan cairan. Hipokalemia dapat membatasi keefektifan terapi.