asma

I. Definisi

Asma adalah penyakit jalan napas obstruktif intermiten, reversible di mana trakea dan bronki berespon dalam secara hiperaktif terhadap stimuli tertentu. Asma dimanifestasikan dengan penyempitan jalan nafas, yang mengakibatkan dispnea, batuk dan mengi. Jenis – jenis asma :

1. Asma alergik : disebabkan oleh allergen atau allergen – allergen yang dikenal ( mis, : serbuk sari, binatang, amarah, makanan dan jamur). Kebanyakan alergen terdapat di udara dan musiman.

2. Asma idiopatik atau nonalergik : tidak berhubungan dengan allergen spesifik. Faktor – faktor, seperti common cold, infeksi traktus respiratorius, latihan, emosi dan polutan lingkungan dapat mencetuskan serangan. Beberapa agen farmakologi , seperti aspirin dan agen antiinflamasi nonsteroid lain,pewarna rambut, antagonis beta – adrenergik dan agen sulfit (pengawet makanan).

3. Asma gabungan : merupakan bentuk asma yang paling umum. Asma ini mempunyai karakteristik dari bentuk alergik maupun bentuk idiopatik atau nonalergik.

Asma disebut juga sebagai reactive air way disease (RAD), adalah suatu penyakit obstruksi pada jalan nafas secara riversibel yang ditandai dengan bronchospasme, inflamasi dan peningkatan sekresi jalan napas terhadap berbagai stimulan.

Penyakit obstruksi jalan nafas atau lebih dikenal dengan penyakit paru obstruktif menahun (PPOM) secara garis besar dapat dibagi menjadi 2 yaitu :

a. Obstruksi hjalan nafas reversibel, terutama asma brochiale

b. Obtruksi jalan nafas non reversibel , penyakti obstruksi paru menahun ( brochitis kronis dan emfisema )

Pengertian asma sendiri adalah sindrom obteruksi jalan nafas yang terjadi berulang yang ditandai dengan adanya konstriksi otot polos, hipersekresi mukus dan inflamasi.

II. Etiologi

Sampai saat inietiologi asama belum diketahui, sehingga tidak ada pengobatan kausal asma. Beberapa faktor pencetusyang diketahui saat ini :

a. faktor intrinsik antara lain perawatan sehari-hari.

b. Faktor ekstrinsik

1. Alergi debu rumah

2. Rumah antigen akibat dari reaksi antigen –antibody uarema

Dua faktor diatas merupakan faktor-faktor yang sering ditemui di masyarakat tetapi sampai saat ini berbagai teori tentang mekanisme timbulnya asma bronchial sanagt heterogen dan terus berkembang, serta tidak selamanya dapat mencakup semua jenis penderita asma.

Oleh karena itu dalam penanganan asma dan pemeliharaan penderita asma, penting sekali untuk mengetahui faktor pencetus timbulnya asma pada masing-masing individu daripada mencari penyebab yang belum pasti.

• Faktor ekstrinsik :reaksi antigen- antibodi; karena inhalasi alergen (debu, serbuk-serbuk, bulu-bulu binatang).
• Faktor intrinsik; infeksi : para influenza virus, pneumonia,Mycoplasma..Kemudian dari fisik; cuaca dingin, perubahan temperatur. Iritan; kimia.Polusi udara (CO, asap rokok, parfum). Emosional; takut, cemas, dan tegang. Aktivitas yang berlebihan juga dapat menjadi faktor pencetus.

III. TANDA DAN GEJALA

Gambaran klasik penderita asma berupa sesak nafas, batuk-batuk dan mengi ( whezzing ) telah dikenal oleh umum dan tidak sulit untuk diketahui

Batuk-batuk kronis dapat merupakan satu-satunya gejhala asma dan demikian pula rasa sesak dan berat didada.

Tetapi untuk melihat tanda dan gejala asma sendiri dapat digolongkan menjadi :

1. Asma tingkat I

Yaitu penderita asma yang secara klinis normal tanpa tanda dan gejala asma atau keluhan khusus baik dalam pemeriksaan fisik maupun fungsi paru. Asma akan muncul bila penderita terpapar faktor pencetus atau saat dilakukan tes provokasi bronchial di laboratorium.

2. Asma tingkat II

Yaitu penderita asma yang secara klinis maupun pemeriksaan fisik tidak ada kelainan, tetepi dengan tes fungsi paru nampak adanya obstruksi saluran pernafasan. Biasanya terjadi setelah sembuh dari serangan asma.

3. Asma tingkat III

Yaitu penderita asma yang tidak memiliki keluhan tetapi pada pemeriksaan fisik dan tes fungsi paru memiliki tanda-tanda obstruksi. Biasanya penderita nmerasa tidak sakit tetapi bila pengobatan dihentikan asma akankambuh.

4. Asma tingkat IV

Yaitu penderita asma yang sering kita jumpai di klinik atau rumah sakit yaitu dengan keluhan sesak nafas, batuk atau nafas berbunyi.

Pada serangan asma ini dapat dilihat yang berat dengan gejala gejala yang makin banyak antara lain :

1). Kontraksi otot-otot bantu pernafasan, terutama sternokliedo mastoideus

2). Sianosis

3). Silent Chest

4). Gangguan kesadaran

5). Tampak lelah

6). Hiperinflasi thoraks dan takhikardi

e. Asma tingkat V

Yaitu status asmatikus yang merupakan suatu keadaan darurat medis beberpa serangan asma yang berat bersifat refrakter sementara terhadap pengobatan yang lazim dipakai.

Karena pada dasarnya asma bersifat reversible maka dalam kondisi apapun diusahakan untuk mengembalikan nafas ke kondisi normal

Menurut gejala klinis asma dibagi menjadi

l Ringan : -> mengi (+)

* frekuensi serangan < 1x/bln

* aktivitas, kesadaran, bicara : aktif

l Sedang : mengi (+)

* frekuensi serangan < 1x/mgg

• bicara kalimat pendek, aktivitas duduk tidur -> tenang

l Berat : mengi (+) tanpa stetoskop terdengar wheezing, retraksi otot nafas.

* frekuensi sering

* bicara kata kata, gangguan kesadaran (+) ,gelisah.

IV. Patofisiologi

Asma adalah obstruksi jalan napas difus reversible. Obstruksi disebabkan oleh satu atau lebih dari yang berikut ini : (1) kontraksi otot – otot yang mengelilingi bronki, yang menyempitkan jalan napas; (2) pembengkakan membran yang melapisi bronki; dan (3) pengisian bronki dengan mucus yang kental. Selain itu, otot - otot bronchial dan kelenjar mukosa membesar, sputum yang kental, banyak dihasilkan dan alveoli menjadi hiperinflasi, dengan udara yang terperangkap di dalam jaringan paru. Mekanisme yang pasti dari perubahan ini tidak diketahui, tetapi apa yang paling diketahui adalah keterlibatan sistem imunologis dan sistem saraf otonom.

Beberapa individu dengan asma mengalami respon imun yang buruk terhadap lingkungan mereka. Antobodi yang dihasilkan (Ig E) kemudian menyerang sel – sel mast dalam paru. Pemajanan ulang terhadap antigen mengakibatkan ikatan antigen dengan antibody, menyebabkan pelepasan produk sel – sel mast (yang disebut mediator) seperti histamin, bradikinin dan prostaglandin serta anfilaksis dari substansi yag bereaksi lambat (SRS-A). Pelepasan jaringan ini mediator ini dalam jaringan paru mempengaruhi otot polos dan kelenjar jalan napas, menyebabkan bronkospasme, pembengkakan membran mukosa dan pembentukan mukus yang sangat banyak. Sistem saraf otonom mempersarafi paru. Tonus otot bronchial diatur oleh impuls saraf vagal melalui sistem saraf parasimpatis. Pada asma idiopatik atau nonalergik, ketika ujung saraf pada jalan napas dirangsang oleh faktor seperti infeksi, latihan, dingin, merokok, emosi dan polutan, jumlah asetilkolin yang dilepaskan meningkat. Pelepasan asetilkolin ini secara langsung menyebabkab bronkokonstriksi juga merangsang pembentukan mediator kimiawi. Individu dengan asma dapat mempunyai toleransi rendah terhadap respon parasimpatis.

V. Manifestasi klinis

Tiga gejala umum asma adalah batuk, dispnea, dan mengi. Pada beberapa keadaan, batuk mungkin merupakan satu – satunya gejala. Serangan asma seringkali terjadi pada malam hari. Penyebabnya idak deketahui dengan jelas, tetapi mungkin berhubungan dengan variasi sirkadian, yang mempengaruhi ambang reseptor jalan napas.

Serangan asma biasanya bermula mendadak dengan batuk dan rasa sesak dalam dada, disertai dengan pernapasan lamabt, mengi, laborious. Ekspirasi selalu lebih susah dan panjang dibanding inspirasi, yang mendorong pasien untuk duduk tegak dan menggunakan otot- otot aksesori pernapasan. Jalan napas yang tersumabt mengakibatkan dispnea. Batuk pada awalnya susah dan kering tetapi segera menjadi lebih kuat dan. Sputum, yang terdiri atas sedikit mucus mengandung massa gelatinosa kecil, bulat yang dibatukkan dengan susah payah. Tanda selanjutnya termasuk sianosis sekunder terhadap hipoksia hebat, dan gejala – gejala retensi karbon dioksida, termasuk berkeringat, takikardi, dan pelebaran tekanan nadi. Serangan asma dapat berlangsung dari 30 menit sampai beberapa jam dan dapat hilang secara spontan.

Mmanifestasi Klinis menurut (Suriadi dan Yuliana R., 2001)

• Auskultasi :Wheezing, ronki kering musikal, ronki basah sedang.
• Dyspnea dengan lama ekspirasi; penggunaan otot-otot asesori pernafasan, cuping hidung, retraksi dada,dan stridor.
• Batuk kering (tidak produktif) karena sekret kental dan lumen jalan nafas sempit.
• Tachypnea, orthopnea.
• Diaphoresis
• Nyeri abdomen karena terlibatnya otot abdomen dalam pernafasan.
• Fatigue.
• Tidak toleransi terhadap aktivitas; makan, bermain, berjalan, bahkan bicara.
• Kecemasan, labil dan perubahan tingkat kesadaran.
• Meningkatnya ukuran diameter anteroposterior (barrel chest) akibat ekshalasi yang sulit karena udem bronkus sehingga kalau diperkusi hipersonor.
• Serangan yang tiba-tiba atau berangsur.
• Bila serangan hebat : gelisah, berduduk, berkeringat, mungkin sianosis.
• X foto dada : atelektasis tersebar, “Hyperserated”

VI. Evaluasi diagnostik

Tidak ada satu tes yang dapat menegakan diagnosis asma. Riwayat kesehatan yang lengkap, termasuk keluarga , lingkungan, dan riwayat pekerjaan, dapat mengungkapkan faktor – faktor atau substansi yang mencetuskan serangan asma. Tes kulit positif yang menyebabkan reaksi lepuh dan hebat mengidentifikasi allergen spesifik.

Selama episode akut, rontgen dada dapat menunjukan hiperinflasi dan pendataran diafragma. Pemeriksaan darah dan sputm dapat menunjukan eosinofilia (kenaikan kadar eosinofil). Terjadi peningkatan kadar serum immunoglobulin E (Ig E) pada asma alergik.

Sputum dapat jernih atau berbusa (alergik) atau kental dan putih ( nonalergik) dan berserabut (nonalergik).

Gas darah arteri menunjukan hipoksik selama serangan akut. Awalnya terdapat hipokapnea dan respirasi alkalosis dan tekanan parsial CO₂ yang rendah.

VII. Pemeriksaan Diagnostik

• Riwayat penyakit dan pemeriksaan fisik
• Foto rontgen
• Pemeriksaan fungsi paru; menurunnya tidal volume, kapasitas vital, eosinofil biasanya meningkat dalam darah dan sputum
• Pemeriksaan alergi
• Pulse oximetri
• Analisa gas darah.

Pada penyempitan saluran pernafasan timbul akibat-akibat sebagai berikut :

1. Gambaran aliran udara nafas merupakan gangguan ventilasi ( hipoventilasi )
2. Distribusi ventilasi yang tidak merata dengan sirkulasi darah paru
3. Gangguan difusi gas ditingkat alveoli

Ketiga hal ini akan menyebabkan hipoksemia, hiperkapnia pada asma dan asidosis pernafasan tahap yang sangat lanjut. Identifikasi obstruksi jalan nafas pada asma tidak hanya berdaar pada sesak nafas dan bunyi mengi ( wheezing ) saja tetapi sangat dipengaruhi oleh :

1. kecepatan terjadinya obstruksi, akut atau kronis
2. tingkat berat ringan aktivitas seseorang

Cara menentukan obstruksi jalan nafas adalah bila pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan:

1. Ekpirasi dan atau inspirasi memanjang
2. Rasio inspirasi / ekspirasi yang abnormal, lebih besar dari 1 : 3
3. Waktu ekspirasi paksa yang memanjang

VIII. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan laboratorium yang dilakukan adalah :

1. pemeriksaan darah tepi ( sekret hidung )
2. Pemeriksaan IGE
3. Pemeriksaan ronten torak biasanya ujung depan kosta terangkat dan puncak dada lebar. Pemeriksaan alergi tes untuk menentukan jenis alergen pencetus asma.
4. Pemeriksan uji faal paru dengan spirometri akan membantu menunukan adanya obstruksi daluran pernafasan
5. Pada saat serangan asma kadang-kadang dilakuikan tindakan pemeriksaan gas darah.

IX. Penatalaksanaan

Prinsip umum pengobatan asma bronchial adalah :

1. Menghilangkan obstruksi jalan nafas dengan segera
2. Mengenal dan menghindari faktor-faktor yang dapat mencetuskan serangan asma
3. Memberikan penerangan kepada penderita dan keluarga mengenai penyakit asma baik cara pengobatannya maupun perjalanan penyakitnya sehingga penderita dapat ikut bekerjasama dan mengerti tujuan pengobatan yang akan diberikan

Untuk serangan asma akut dapat diberikan golongan obat adrenergik beta atau teofilin.

Untuk status asmatikus dimana dengan pengobatan agonis beta dan teofilin tidak mengalami regrakter maka untuk mengembalikan fungsinya diperlukan kortikosteroid dan tindakan lanjut selain memberikan oksigen ialah pemasanag infus.

Urutannya adalah sebagai berikut :

1. Oksigen 2-4 liter per menit
2. Infus cairan 2 – 3 liter / hari, penderita boleh minum
3. Aminophilin 5 – 6 mg / kg BB / IV, dilanjutkan dengan dosis pemeliharaan 0,5 – 0,9 mg / kg BB / jam
4. Kortikostereois : hidrokortison 4 mg / kg BB / IV atau deksametason 10 – 20 mg. setelah tampak perbaikan kortikosteroid intravena dapat diganti dengan bentuk oral
5. Obat adrenergik beta, bila ada lebih disukai nebulizer diberikan tiap 4 – 6 jam
6. Antibiotik bila ada tanda-tanda infeksi

Sedangkan untuk asma kronis prinsip pengobatannya :

1. Mengenal, menyingkirkan dan atau menghindari faktor-faktor pencetus serangan seperti alergi, iritan, infeksi, kegiatan jasmani, lingkungan kerja, obat-obatan, perubahan cuaca yang ekstrim
2. Menggunakan obat-obatan

X. Terapi medis

Terdapat lima kategori pengobatan yang digunakan dalam mengobati asma : agonis beta, metilsantin, antikolinergik dan inhibitor sel mast.

Agonis beta merupakan medikasi awal yang digunakan dalam mengobati asma karena agen ini mendilatasi otot- otot polos bronchial. Agen adrenergik juga meningkatkan gerakan siliaris, menurunkan mediator kimiawi anafilaktik dan dapat menguatkan efek bronkodilatasi dari kortikosteroid. Agen adrenergik yang paling umum digunakan adalah epinefrin, albuterol, metaproterenol, isoproterenol, isoetharin dan terbutalin. Obat – bat tersebut biasanya diberikan secara parenteral atau inhalasi. Jalur inhalasi adalah jalur pilihan karena cara ini mempengaruhi bronkiolus secara langsung dan mempunyai efek samping yang lebih sedikit.

Metilsantin, sepert aminofilin dan teofilin, digunakan karena mempunyai efek bronkodilatasi. Agen ini merilekskan otot –otot polos bronkus, meningkatkan gerakan mucus dalam jalan nafas dan meningkatkan kontraksi diafragma. Aminofilin (bentuk IV teofilin), diberikan secara intravena. Teofilin diberikan per oral. Metilsantin tidak digunakan dalam serangan akut, karena awitannya lebih lambat dibanding agonis beta. Ada beberapa faktor yang dapat menganggu metabolisme metilsantin, terutama sekali teofilin, termasuk merokok, gagal jantung penyakit hepar kronis, kontraseptif oral, eritromisin dan simetidin. Harus sangat hati – hati memberikan obat ini secara intravena. Jika obat ini diberikan terlalu cepat, dapat terjadi takikardi atau disritmia jantung.

Antikolinergik, seperti atropin tidak pernah dalam riwayatnya digunakan untuk pengobatan rutin asma karena efek sistemiknya, seperti kekeringan pada mulut, penglihatan kabur, berkemih anyang – anyangan, palpitasi dan flushing. Agen ini diberikan melalui inhalasi. Antikolinergik secara khusus bermanfaat terhadap asmatik yang bukan kandidat untuk agonis beta dan metilsantin karena peyakit jantung yang mendasari.

Kortikosteroid, penting dalam pengobatan asma. Medikasi ini mungkin diberikan secara intravena (hidrokortison), secara oral (prednison, prednisolon) atau melalui inhalasi (beklometason, deksametason. Mekanisme kerjanya bellum jelas ; bagaimanapun medikasi ini mengurangi inflamasi dan bronkokonstriktor. Penggunaan kortikosteroid berkepanjangan dapat mengakibatkan terjadinya efek samping yang serius termasuk ulkus peptikum, osteoporosis, supresi adrenal, miopati steroid dan katarak.

Inhibitor sel mast, natrium kromolin, suatu inhibitor sel mast, adalah bagian integral dari pengobatan asma. Medikai ini diberikan melalui inhalasi. Medikasi ini mencegah pelepasan mediator kimiawi anafilaktik, dengan demikian mengakibatkan bronkodilatasi dan penurunan inflamasi jalan nafas. Natrium kromolin sangat bermanfaat diberikan antar serangan atau sementara asma dalam remisi.

XI. Pencegahan

Pasien dengan asma kambuhan harus menjalani pemeriksaan mengidentifikasi substansi yang mencetuskan terjadinya serangan. Penyebab yang mungkin dapat saja bantal, kasur, pakaian jenis tertentu, hewan peliharaan, kuda, detergen, jamur, sabun, makanan tertentu dan serbuk sari. Jika serangan berkaitan dengan musim, maka serbuk sari dapat menjadi dugaan kuat. Upaya harus dibuat untuk menghindari agen penyebab kapan saja memungkinkan.

Komplikasi asma dapat mencakup status asmatikus, fraktur iga, pneumonia dan ateletaksis. Obstruksi jalan napas, terutama selama episode asmatik akutsering mengakibatkan hipoksemia membutuhkan pemberian oksigen dan pemantauan gas darah arteri. Cairan diberikan karena individu dengan asma mengalami dehidrasi akibat diaforesis dan kehilangan cairan tidak kasat mata dengan hiperventilasi

XII. Komplikasi

• Mengancam pada gangguan keseimbangan asam basa dan gagal nafas
• Chronik persistent bronchitis
• Bronchiolitis
• Pneumonia
• Emphysema.